近日，中國水稻研究所水稻功能基因組研究創(chuàng)新團隊首次明確并揭示了水稻主要光合電子傳遞蛋白葉型鐵氧還蛋白I對水稻生長發(fā)育的影響，為闡明水稻不同鐵氧還蛋白在調(diào)控光合電子向下游代謝途徑分配的分子機制奠定了基礎(chǔ)。相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《植物學(xué)報（The Plant Journal）》上。
據(jù)朱麗研究員介紹，鐵氧還蛋白廣泛存在于各種植物、動物及微生物體內(nèi)參與電子傳遞。在光合過程中，光系統(tǒng)接受光子，經(jīng)過各個電子傳遞蛋白，最終將光能轉(zhuǎn)化為化學(xué)能，光合型鐵氧還蛋白作為唯一的可溶性電子受體，可將來自光系統(tǒng)I的電子傳輸?shù)较掠胃鞣N鐵氧還蛋白依賴的代謝過程，涉及碳同化、氮同化、硫同化、葉綠素代謝、光敏色素合成、脂肪酸合成等諸多生物學(xué)途徑，是光合電子向多種生物學(xué)途徑分配的中樞元件，對水稻的生長發(fā)育至關(guān)重要。
在前期的研究中，研究人員利用一個黃葉晚抽穗突變體。在水稻中克隆了鐵氧還蛋白C2，該基因突變后引起植株抽穗延遲、葉片失綠，株高、有效分蘗數(shù)及千粒重顯著降低等表型，突變體葉綠體結(jié)構(gòu)受損，凈光合速率下降。以此為基礎(chǔ)，研究人員通過BlastP分析發(fā)現(xiàn)水稻中共有7個鐵氧還蛋白同源蛋白，其中5個為鐵氧還蛋白，2個為鐵氧還蛋白C。利用系統(tǒng)發(fā)育分析和細胞色素c、NADP+光還原實驗，以及基因表達和亞細胞定位等實驗，研究人員找到了水稻中最主要的光合電子傳遞鐵氧還蛋白I，表型觀察、糖含量測定、光合參數(shù)測定等實驗證明鐵氧還蛋白I突變后會造成水稻光合電子傳遞受阻，光合碳同化過程被破壞，從而引起突變體內(nèi)源光合產(chǎn)物合成不足，導(dǎo)致三葉期后突變體快速褪綠并致死的表型。同時進一步證明鐵氧還蛋白C2也具有光合電子傳遞能力，屬于光合型鐵氧還蛋白，但不直接參與水稻碳同化。
該研究得到中國農(nóng)業(yè)科學(xué)院科技創(chuàng)新工程、國家自然科學(xué)基金和浙江省杰出青年基金等項目資助。（通訊員 陳鎏琰）
原文鏈接：https://onlinelibrary.wiley.com/doi/10.1111/tpj.14904
