4月24日，《美國(guó)科學(xué)院院刊（PNAS）》在線發(fā)表中國(guó)農(nóng)科院蔬菜花卉研究所張友軍團(tuán)隊(duì)最新成果。該團(tuán)隊(duì)發(fā)現(xiàn)MAPK信號(hào)通路通過轉(zhuǎn)錄因子CREB調(diào)控了細(xì)胞色素P450基因CYP6CM1過量表達(dá)，介導(dǎo)了煙粉虱對(duì)煙堿類殺蟲劑的抗藥性。該研究揭示了害蟲抗藥性進(jìn)化與調(diào)控新機(jī)制，為開發(fā)新的害蟲抗性治理技術(shù)、制定有效的抗性治理策略奠定了理論基礎(chǔ)。
團(tuán)隊(duì)成員、中國(guó)農(nóng)科院蔬菜花卉所副研究員郭兆將介紹，害蟲抗藥性是導(dǎo)致害蟲防治失敗、農(nóng)作物產(chǎn)量損失以及農(nóng)藥殘留的重要原因。而P450基因過量表達(dá)是害蟲對(duì)大多數(shù)殺蟲劑產(chǎn)生抗性的主要機(jī)制；但昆蟲如何調(diào)控這些P450基因表達(dá)以形成抗藥性？科學(xué)界知之甚少。前期研究表明，昆蟲P450基因CYP6CM1過量表達(dá)是導(dǎo)致世界性重大農(nóng)業(yè)害蟲煙粉虱（Bemisia tabaci）形成新煙堿類殺蟲劑抗性的重要原因。
研究團(tuán)隊(duì)通過大量篩選煙粉虱調(diào)控P450表達(dá)的疑似轉(zhuǎn)錄因子，最終發(fā)現(xiàn)一個(gè)新的轉(zhuǎn)錄因子CREB具有增強(qiáng)P450基因CYP6CM1表達(dá)的作用。
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進(jìn)一步的調(diào)控機(jī)制研究發(fā)現(xiàn)，轉(zhuǎn)錄因子CREB又受到絲氨酸激酶信號(hào)通路MAPK的調(diào)控，該通路的ERK和p38信號(hào)通過磷酸化CREB蛋白的111位絲氨酸使其活化，進(jìn)而激活了下游的靶基因——P450基因CYP6CM1并導(dǎo)致其過量表達(dá)；該解毒蛋白的過量表達(dá)增加了對(duì)殺蟲劑的代謝能力，并最終導(dǎo)致煙粉虱對(duì)煙堿類殺蟲劑的抗藥性。
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