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    近期，中國水稻研究所水稻基因組模塊創新團隊研究發現，水稻體內煙酰胺腺嘌呤二核苷酸（NAD）合成途徑受阻能夠導致其葉部提前衰老，而對這一途徑中的關鍵限速基因的克隆和功能解析有利于探究一種新的延緩水稻葉片衰老的方法，進而為水稻增產提供新思路。
    NAD在水稻細胞氧化還原反應和維持細胞的發育進程中起著重要的調控作用。雖然導致葉片衰老的因素很多，但是與植物體內NAD合成途徑相關的因素卻鮮有報道。
    研究人員利用一個水稻葉片早衰相關的突變體葉尖枯1號（LTS1），借助圖位克隆的手段分離了LTS1基因，該基因編碼NAD補償合成途徑中的一個關鍵限速酶——煙酸磷酸核糖轉移酶（OsNaPRT1）。LTS1基因的突變會擾亂水稻葉片中的NAD補償合成途徑，從而影響其一系列中間代謝產物的合成，其中包括煙酸和煙酰胺的含量顯著增多、NAD含量減少。而煙酰胺含量的激增會嚴重抑制沉默信號調控因子（一種組蛋白去乙酰化酶）（OsSRTs）基因的表達；同時，誘導OsSRTs基因，啟動了特異修飾組蛋白H3K9衰老調控基因，提高了乙?；揎椝?，從而激活了這些衰老相關基因的轉錄、導致水稻葉片的早衰。