該研究發現，H7N9病毒在肺臟高效復制時可活化肺泡上皮細胞內caspase-3，使其高效剪切肺泡上皮細胞內大量存在的GSDME分子，剪切后的GSDME分子N段結構域對肺泡上皮細胞膜打孔，使其發生“焦亡”，進而引發細胞因子風暴；并發現GSDME敲除小鼠可抵抗H7N9病毒的致死性感染而全部存活。研究揭示了GSDME介導的肺上皮細胞焦亡是H7N9病毒誘發肺“細胞因子風暴”導致死亡的獨特機制，提示可通過阻斷GSDME分子切割的策略治療H7N9病毒感染，為H7N9病毒感染高效治療藥物研發提供了全新思路。
H7N9病毒感染肺泡細胞引起Caspase-3活化和GSDME切割
H7N9病毒感染肺泡細胞引起GSDME介導的焦亡
Gsdme敲除小鼠中H7N9禽流感病毒復制和毒力均顯著下降
